LE SAVIEZ VOUS ?
Pastis Sans alcool, pas sans danger !
Au delà du fait qu'il entretient dangereusement la relation entre le nom ( pastis) et l'image que le malade alcoolique se fait de sa relation avec cette boisson ( cela réveillait en lui sont besoin "vital", impossible à stopper, de boire, boire, boire), il est prouvé maintenant que le Pastis sans alcool est plus dangereux que ce que l'on croit notamment chez les personnes en sevrage alcoolique!
Vous trouverez ci dessous deux articles et une étude, plutôt pour personne avertie
L'excès de la réglisse, contenue dans ce type de boisson, peut être néfaste pour la santé, selon une équipe française de soins intensifs, dont la mise en garde est publiée par la revue médicale britannique The Lancet, à paraître demain. Deux patients anciens alcooliques ont dû en effet être hospitalisés dans ce service de réanimation médicale à la suite d'une consommation de plus de vingt verres de pastis sans alcool. Malaise, douleurs musculaires et palpitations cardiaques étaient à l'origine de leur hospitalisation. La réglisse, absorbée en grande quantité, est connue pour ses capacités à favoriser une sérieuse hypertension, selon les médecins.
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RHABDOMYOLYSE |
Article rédigé par : Le Service de Pathologie Digestive, Hôpital d'Instruction des Armées Clermont Tonnerre - 29240 Brest Naval.L'hyperminéralocorticisme induit par la consommation chronique d'acide glycyrrhizique, contenu dans la réglisse ou dans le pastis non alcoolisé, est un phénomène bien connu. Nous rapportons un nouveau cas de pseudo-hyperaldostéronisme lié à la consommation de « pastis sans alcool » chez un malade ayant une cirrhose alcoolique sevrée. La particularité de cette observation est la très faible quantité quotidienne d'acide glycyrrhizique ingérée par le malade.
En septembre 2002, un homme âgé de 52 ans, connu pour une très probable cirrhose éthylique dont le diagnostic était suggéré par un faisceau d'arguments cliniques, biologiques et morphologiques, était hospitalisé pour une asthénie, des céphalées et des myalgies, associées à une hypokaliémie.
La cirrhose était compensée avec un score de Child-Pugh à 5. L'interrogatoire notait une consommation d'un litre tous les 6 jours de « pastis sans alcool » (Cantanis*) depuis 3 ans. Aucun traitement au long cours n'était noté. Le malade présentait depuis plusieurs semaines un syndrome polyuro-polydypsique, consommant plus de 3 litres d'eau/j, avec une diurèse supérieure à 3 litres/j. À l'entrée, le poids était de 103 kg pour 1,80 m. La pression artérielle était de 250-130 mmHg. L'examen digestif notait une hépatomégalie à bord inférieur tranchant, sans circulation veineuse collatérale, ni ascite.
La diurèse des 24 heures était évaluée à 4 litres. Le bilan biologique sanguin initial montrait :
natrémie 143 mmo/L, kaliémie 2,09 mmol/L, chlorémie 99 mmol/L, CO2 total 40,9 mmol/L, créatine phosphokinase 321 UI/l (N ≪ 204), aldostérone couché 106 pmol/L (22 ≪ N ≪ 477), puis debout 105 pmol/L (83 ≪ N ≪ 985), activité rénine couché 0,04 pmol/L/s (0,04 ≪ N ≪ 0,52), puis debout 0,43 pmol/L/s (0,28 ≪ N ≪ 1,06), glycémie 2,15 g/L. Le bilan urinaire montrait une natriurèse 156 mmol/24 heures, et une kaliurèse 80 mmol/24 heures.L'électrocardiogramme notait un rythme sinusal, avec des ondes U et des troubles de la repolarisation en territoire latéral. Le traitement associait une recharge potassique par voie intra-veineuse (12 g/j pendant 48 heures, puis per os), une perfusion continue de nicardipine pendant 48 heures, et spironolactone (75 mg/j), et permettait une amélioration rapide de l'état clinique et des anomalies biologiques en 6 jours (natrémie 137 mmol/L, kaliémie 3,34 mmol/L, chlorémie 105 mmol/L, CO2 total 28,1 mmol/L, natriurèse 188 mmol/24 heures, et une kaliurèse 70 mmol/24 heures).
En raison d'un diabète découvert au cours de cette hospitalisation, une insulinothérapie était débutée.
Le bilan réalisé à 4 mois, après arrêt de la consommation de « pastis sans alcool », notait un malade asymptomatique, des chiffres de pression artérielle et un bilan sanguin biologique normaux.
Deux autres cas cliniques d'intoxication par l'acide glycyrrhizique à de très faibles doses (0,08 à 0,1 g/j) mais sans notion sur la durée de consommation, sont rapportés. Les auteurs suggèrent qu'il pourrait exister un déficit partiel en 11 B-HD chez certains individus, expliquant ainsi une sensibilité accrue aux effets toxiques de l'acide glycyrrhizique.
En conclusion, il nous paraît important de rappeler les dangers potentiels de la consommation de produits contenant de l'acide glycyrrhizique, en particulier les différents « pastis sans alcool », notamment chez les malades éthyliques sevrés ou en cours de sevrage. Il existe des susceptibilités individuelles variables d'un sujet à un autre, et les malades cirrhotiques sont probablement plus exposés à des effets secondaires mêmes pour des doses très faibles.
